慢性淺表性胃炎是一種慢性胃粘膜淺表性炎癥，它是慢性胃炎中最多見的一種類型，在胃鏡檢查中約占全部慢性胃炎的50％～85％左右。本病的發(fā)病高峰年齡為31～50歲，男性發(fā)病 多于女性。
慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生與固有膜內(nèi)炎性細胞浸潤，有時可見到表面上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減少。病變部位常以胃竇明顯 ，多為彌漫性，胃鏡檢查為胃粘膜充血、水腫及點狀出血與糜爛或伴有黃白色粘液性滲出物。目前國內(nèi)按炎性細胞浸潤粘膜層的深淺將本病分為輕、中、重三度。凡浸潤粘膜淺層1/3者為輕 度；涉及中1/3者為中度；超過粘膜層2/3者為重度。
大多數(shù)淺表性胃炎患者缺乏臨床癥狀，部分患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無規(guī)律上腹隱痛，食后加重等諸多表現(xiàn)。慢性淺表性胃炎經(jīng)治療多能痊愈；若失于治療 ，則可進一步發(fā)展，固有腺體因炎癥破壞而減少，可以轉(zhuǎn)化為萎縮性胃炎。
慢性淺表性胃炎的病因
慢性淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)幾乎任何能影響機體的因素都能引起慢性淺表性胃炎。其中比較明確的病因有：
(1)細菌、病毒及毒素：多見于急性胃炎之后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或反復發(fā)作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。 經(jīng)發(fā)現(xiàn)90％慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥改變。
(3)吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導致慢性炎性病變。根據(jù) Eward發(fā)現(xiàn)，每天吸煙20支以上者40％可發(fā)生胃粘膜炎癥。
(4)藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。
(5)刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規(guī)律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發(fā)生胃炎。
(6)循環(huán)及代謝功能障礙：胃粘膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺 氧狀態(tài)，導致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經(jīng)細菌或腸道水解酶作用產(chǎn)生碳酸銨和氨，對胃 粘膜產(chǎn)生刺激性損害，導致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。
(7)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)現(xiàn)或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏 障，促使H?+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。
(8)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在 60％～90％慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關關系。故1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一 。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。
(9)心身因素：由于心理衛(wèi)生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態(tài)，可引起全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡。尤其是交感神經(jīng)長時間處于興奮狀態(tài)，亦會導致胃粘膜血管 舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應。
部份圖片來源網(wǎng)絡，如有侵權(quán)，聯(lián)系刪除
