腎性高血壓renal hypertension，主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱(chēng)為腎性高血壓。其發(fā)病機(jī)理與病理特點(diǎn)：一是腎實(shí)質(zhì)病的病理特點(diǎn)表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄，造成了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足。二是腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤，使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動(dòng)脈炎，引起腎臟血流灌注不足。
腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高。
對(duì)于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄，造成了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足；腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤，使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄；非特異性大動(dòng)脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。而高血壓又會(huì)造成腎的損害，二者相互促進(jìn)，會(huì)使疾病進(jìn)一步發(fā)展，因此，對(duì)于腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴(lài)型高血壓和腎素依賴(lài)型高血壓二種：
1、容量依賴(lài)型高血壓：腎實(shí)質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈾的攝入量超過(guò)機(jī)體的排泄能力時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會(huì)使血容量擴(kuò)張，即可發(fā)生高血壓。同時(shí)水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對(duì)兒茶酚腔的反應(yīng)增強(qiáng)，這些亦可使血壓升高。
2、腎素依賴(lài)型高血壓：發(fā)病機(jī)理為腎動(dòng)脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實(shí)質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動(dòng)脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量進(jìn)一步增加，從而加重高血壓。由于腎實(shí)質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。
部份圖片來(lái)源網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)，聯(lián)系刪除
